Mere
    Registrering
    Hjem / Artikler / Hampterapi og historier / Undersøgelse af autismebehandling med hamp

    Undersøgelse af autismebehandling med hamp

    Forfatter: Eva Kellerova

    Introduktion

    Forekomsten af ​​autismespektrumforstyrrelser (ASD) er steget dramatisk på verdensplan. For nylig har anekdotiske beviser antydet de mulige terapeutiske virkninger af hampprodukter. Denne undersøgelse har til formål at karakterisere epidemiologien af ​​ASD-patienter, der modtager medicinsk hampbehandling, og at beskrive dens sikkerhed og effektivitet. Data fra 188 ASD-patienter behandlet med medicinsk hamp mellem 2015 og 2017 blev analyseret som en del af dette behandlingsprogram.

    Behandling og metode

    Størstedelen af ​​patienterne blev behandlet med hampolie indeholdende 30% CBD og 1.5 % THC. Primære resultater af interesse omfattede symptomopgørelse, patientens globale vurdering og bivirkninger på seks måneder, som blev vurderet ved hjælp af strukturerede spørgeskemaer.

    Resultater efter seks måneder

    Efter seks måneders behandling:

    • 82.4 % af patienterne (155) var stadig i aktiv behandling.
    • 60.0 % (93) var blevet vurderet.
    • 30.1 % (28) rapporterede betydelig forbedring.
    • 53.7 % (50) rapporterede moderat forbedring.
    • 6.4 % (6) rapporterede en lille forbedring.
    • 8.6 % (8) havde ingen ændring i deres tilstand.
    .
    .
    .

    Bivirkninger blev rapporteret af 25.2 % (23) af patienterne, hvor rastløshed var den mest almindelige (6.6 %).

    Studie detaljer

    Patientdemografi

    I løbet af undersøgelsesperioden påbegyndte 188 ASD-patienter behandlingen:

    • Gennemsnitsalderen var 12.9 ± 7.0 år.
    • 7.4 % af patienterne var yngre end 5 år.
    • 37.2 % var mellem 6 og 10 år.
    • 38.2 % var i alderen 11 til 18 år.
    • De fleste patienter var mænd (81.9%).
    • 14.4 % af patienterne havde epilepsi, og 3.7 % havde Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD).

    Behandlingsregime

    De fleste patienter indtog olie med 30 % CBD og 1.5 % THC, i gennemsnit 79.5 ± 61.5 mg CBD og 4.0 ± 3.0 mg THC, tre gange om dagen. Søvnløshed hos 24.4 % af patienterne blev behandlet med en aftendosis på 3 % THC-olie, hvilket i gennemsnit tilføjede 5.0 ± 4.5 mg THC dagligt. Hampedosis var ikke signifikant forbundet med vægt, alder eller køn.

    Resultater efter en måned

    Efter en måneds behandling:

    • 4.2 % af patienterne (8) stoppede behandlingen.
    • 0.5 % (1) skiftede til en anden hampleverandør.
    • 94.6% (179) fortsatte med aktiv behandling.

    Af den aktive behandlingsgruppe:

    • 66.4 % (119) svarede på spørgeskemaet.
    • 48.7 % (58) rapporterede betydelig forbedring.
    • 31.1 % (37) rapporterede moderat forbedring.
    • 5.9 % (7) oplevede bivirkninger.
    • 14.3 % (17) rapporterede ingen gavn af behandlingen.

    Rapporterede bivirkninger efter en måned omfattede søvnighed, dårlig smag og lugt af olien, rastløshed, refluks og manglende appetit, som hver især påvirkede en lille procentdel af patienterne.

    Livskvalitet og adfærdsforbedringer

    Forbedringer efter seks måneder

    • Livskvalitet: Rapporteret som god af 66.8 % af patienterne, op fra 31.3 % før behandling.
    • Humør: Forbedret fra 42 % til 63.5 %.
    • Uafhængighed i aktiviteter: Evnen til at klæde sig og gå i bad uafhængigt steg fra 26.4 % til 42.9 %.
    • Søvn og koncentration: Forbedret søvn blev rapporteret med 24.7 % og bedre koncentration med 14.0 %, op fra henholdsvis 3.3 % og 0.0 %.
    .
    .
    .

    Symptomforbedringer

    • Beslaglæggelser: Forbedret eller forsvundet hos 84.6 % af patienterne.
    • Rastløshed og raseriangreb: Forbedret hos henholdsvis 91.0 % og 90.3 % af patienterne.

    Medicinbrug

    • 56.9 % af patienterne brugte antipsykotika ved indtagelsen.
    • 26.0 % brugte antiepileptika.
    • 14.9 % brugte hypnotika og beroligende midler.
    • 10.6 % brugte antidepressiva.

    Blandt 93 patienter, der svarede på det opfølgende spørgeskema:

    • 8.9 % rapporterede om en stigning i medicinforbruget.
    • 56.7% rapporterede ingen ændring.
    • 34.3 % rapporterede et fald i medicinforbrug.

    Bivirkninger

    Almindelige bivirkninger rapporteret efter seks måneder omfattede rastløshed, søvnighed, psykoaktive effekter, øget appetit, fordøjelsesproblemer, mundtørhed og manglende appetit. Af de patienter, der ophørte med behandlingen, udtrykte 41.2 % en hensigt om at vende tilbage til den.

    Diskussion

    Hamp ser ud til at være en veltolereret, sikker og effektiv mulighed for at lindre symptomer forbundet med ASD, herunder anfald, tics, depression, rastløshed og raserianfald. Overholdelsen af ​​behandlingsregimet var høj, og mere end 80 % af forældrene rapporterede signifikant eller moderat forbedring af deres barns tilstand.

    Studieresultater

    Til sikkerhedsanalyse blev bivirkninger overvåget, herunder fysiologiske og kognitive effekter. Til effektivitetsanalyse blev der brugt en global vurderingstilgang, der vurderede den generelle effekt af hamp på barnets tilstand. Livskvalitet og symptomsværhedsgrad blev vurderet på en Likert-skala.

    Erklæring

    Undersøgelsen blev godkendt af Soroka University Medical Centers etiske komité (undersøgelsesnummer: SCRC-0415-15), og informeret samtykke blev frafaldet på grund af den retrospektive karakter af dataanalysen.

    Data tilgængelighed

    Datasættet, der er oprettet og/eller analyseret under denne undersøgelse, er ikke offentligt tilgængeligt på grund af medicinsk fortrolighed, men er tilgængeligt fra førsteforfatteren efter rimelig anmodning og IRB-godkendelse.

    Referencer

    1. Service, CD o. D. (California Health and Human Services Agency, Department of Development Services Sacramento, 1999). 3. Croen, LA, Grether, JK, Hoogstrate, J. & Selvin, S. Den ændrede forekomst af autisme i Californien. Journal of Autism and udviklingsforstyrrelser 32, 207-215 (2002).
    2. Boyle, CA et al. Tendenser i forekomsten af ​​udviklingshæmning i USA børn, 1997-2008. Pediatrics 127, 1034-1042 (2011).
    3. Lundström, S., Reichenberg, A., Anckarsäter, H., Lichtenstein, P. & Gillberg, C. Autisme fænotype versus registreret diagnose hos svenske børn: prævalens tendenser over 10 år i generelle befolkningsprøver. BMJ350, h1961 (2015).
    4. Masi, A., DeMayo, MM, Glozier, N. & Guastella, AJ En oversigt over autismespektrumforstyrrelse, heterogenitet og behandlingsmuligheder. Neuroscience Bulletin 33, 183-193, https://doi.org/10.1007/s12264-017-0100-y(2017).
    5. Aran, A., Cassuto, H. & Lubotzky, A. cannabidiol Baseret medicinsk cannabis hos børn med autisme - en retrospektiv gennemførlighedsundersøgelse (P3.318). Neurologi90 (2018).
    6. Anderson, CL et al. Cannabidiol til behandling af lægemiddelresistent epilepsi hos børn: Aktuel tilstand af forskning. Journal of Pediatric Neurology 15, 143-150 (2017).
    7. Kurz, R. & Blaas, K. Anvendelse af dronabinol (delta-9-THC) i autisme: et potentielt enkelt case studie med et tidligt infantilt autistisk barn. cannabinoider 5, 4-6 (2010).
    8. Kruger, T. & Christophersen, E. En åben undersøgelse af brugen af ​​dronabinol (Marinol) til styring af behandlingsresistent selvskadende adfærd hos 10 forsinkede unge patienter. Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics 27, 433 (2006).
    9. Maccarrone, M. et al. Unormal mGlu 5 receptor/endocannabinoide kobling i mus, der mangler FMRP og BC1 RNA. Neuropsychopharmacology35, 1500 (2010).
    10. Jung, K.-M. et al. Afkobling af endocannabinoid-signaleringskomplekset i en musemodel af skrøbeligt X-syndrom.Natur kommunikation3, 1080 (2012).
    11. Busquets-Garcia, A. et al. Målretning af endocannabinoid-systemet til behandling af skrøbeligt X-syndrom. Naturmedicin 19, 603 (2013).
    12. Liu, QR et al. Artforskelle i cannabinoidreceptor 2 (CNR2-gen): identifikation af nye humane og gnavere CB2-isoformer, differentiel vævsekspression og regulering af cannabinoidreceptorligander. Gener, hjerne og adfærd 8, 519-530 (2009).
    13. Kerr, D., Downey, L., Conboy, M., Finn, D. & Roche, M. Ændringer i endocannabinoid-systemet i valproinsyremodellen for rotte af autisme.Behavioral brain research 249, 124-132 (2013).
    14. Wei, D. et al. Endocannabinoid signalering formidle oxytocin-drevet social belønning. Proceedings of National Academy of Sciences 112, 14084-14089 (2015).
    15. Siniscalco, D. et al. Cannabinoidreceptor type 2, men ikke type 1, er opreguleret i perifere mononukleære blodceller hos børn, der er ramt af autistiske lidelser. Journal of autisme og udviklingsforstyrrelser 43, 2686-2695 (2013).
    16. Zamberletti, E., Gabaglio, M. & Parolaro, D. Endocannabinoid-systemet og autismespektrumforstyrrelser: indsigt fra dyremodeller. International journal of molecular sciences 18, 1916 (2017).
    17. Piomelli, D. Den molekylære logik af endocannabinoid signalering. Natur Anmeldelser Neurovidenskab 4, 873 (2003).
    18. Colizzi, M., McGuire, P., Pertwee, RG & Bhattacharyya, S. Effekt af cannabis på glutamatsignalering i hjernen: En systematisk gennemgang af menneskelige og dyrebeviser. Neurovidenskab & Biobehavioral Anmeldelser 64, 359-381 (2016).
    19. Meyer-Lindenberg, A., Domes, G., Kirsch, P. & Heinrichs, M. Oxytocin og vasopressin i den menneskelige hjerne: sociale neuropeptider til translationel medicin. Natur Anmeldelser Neurovidenskab 12, 524 (2011).
    20. Green, JJ & Hollander, E. Autisme og oxytocin: Nye udviklinger i translationelle tilgange til terapi.Neurotherapeutics 7, 250-257 (2010).
    21. Lin, I.-F. et al. Virkningen af ​​intranasal oxytocin versus placebobehandling på de autonome reaktioner på menneskelige lyde i autisme: en enkeltblind, randomiseret, placebokontrolleret, crossover-designstudie. Molekylær autisme 5, 20 (2014).  
    22. Radbruch, L. & Nauck, F. En gennemgang af bivirkninger og komplikationer med cannabinoidbehandling. Schmerz (Berlin, Tyskland) 17, 274-279 (2003).
    23. Walsh, D., Nelson, KA & Mahmoud, F. Etableret og potentielle terapeutiske anvendelser af cannabinoider i onkologi. støttende Pleje i kræft 11, 137-143 (2003).
    24. Fabre, LF & Mclendon, D. Effekten og sikkerheden af ​​nabilone (et syntetisk cannabinoid) i behandlingen af angst. Journal of Klinisk farmakologi 21(1981).
    25. Walther, S., Schüpbach, B., Seifritz, E., Homan, P. & Strik, W. Randomiseret, kontrolleret crossover-forsøg med dronabinol, 2.5 mg, til agitation hos 2 patienter med demens. Journal of Clinical Psychopharmacology 31, 256-258 (2011).
    26. Walther, S., Mahlberg, R., Eichmann, U. & Kunz, D. Delta-9-tetrahydrocannabinol til natring i svær demens. Psykofarmakologi185, 524-528 (2006).
    27. Volicer, L., Stelly, M., Morris, J., McLAUGHLIN, J. & Volicer, BJ Effekter af dronabinol på anoreksi og forstyrret adfærd hos patienter med Alzheimers sygdom. International journal for geriatrisk psykiatri 12, 913-919 (1997).
    28. Salzman, C., Kochansky, GE, Van Der Kolk, BA & Shader, RI Effekten af ​​marihuana på små gruppeprocesser. Den amerikanske Journal of Drug og Alkoholmisbrug 4, 251-255 (1977). 
    29. Salzman, C., Van der Kolk, BA & Shader, RI Marijuana og fjendtlighed i en lille gruppe omgivelser. Den amerikanske journal for psykiatri (1976).
    30. Crippa, JAS et al. Neuralt grundlag for angstdæmpende virkninger af cannabidiol (CBD) i generaliseret social angstlidelse: en foreløbig rapport. Journal of Psychopharmacology 25, 121-130 (2011). 33. Bergamaschi, MM et al. 
    31. Cannabidiol reducerer angst induceret ved simuleret offentlig tale hos patienter med behandlingsnaive sociale fobi. 
    32. Neuropsychopharmacology36, 1219 (2011). 34. Gruppe, W. Udvikling af Verdenssundhedsorganisationen WHOQOL-BREF livskvalitetsvurdering. 
    33. Psykologisk medicin 28, 551-558 (1998).